普林斯大学的科家通过动物实验说明糖是可以是动物上瘾
普林斯顿大学的一位科学家，今日将说明糖能成为一种使人上瘾的物质，其在实验室动物脑部所发挥的影响力，与许多遭受滥用的药物类似。
Bart Hoebel 教授以及他在心理学系还有 Princeton 神经科学研究所的团队，多年来在大鼠的身上研究糖成瘾（sugar addiction）的症候。直到现在，研究中的大鼠符合成瘾三要素当中的二项。它们展现出一种增加摄取的行为模式，接着显示出戒断（withdrawal）的症候。他目前的实验捕捉到渴望（craving）与故态复萌（relapse）以完成整副拼图。
"如果狂饮糖真的是种上瘾的形态，在脑部的糖成瘾中应有持久的效应，" Hoebel 说。"渴望与故态复萌是成瘾的关键要素，我们已能利用不同方法，在饮糖的大鼠身上证明这些行为。"
在亚历桑纳州 Scottsdale 的 American College of Neuropsychopharmacology 年会中，Hoebel 将报告大鼠身上一种深切的行为变化，那透过实验条件，已被训练成依赖高剂量的糖。
"我们有头一个完整的一组研究，显示大鼠糖成瘾的强烈暗示与其下的可能机制，" Hoebel 说。这些发现终将对于人类饮食失调的治疗有所影响，他说。
在 Hoebel 的实验中，当实验室动物在学会狂饮后，在重新让它们饮用前，有很长的一段时间断绝糖的摄取。
它们所消耗的糖比它们之前所曾消耗的都要来得多，这指出渴望与故态复萌的行为。它们的对于糖的动机已经增长。"在此例中，禁食让内心增长喜好，" Hoebel 说。
当大鼠的糖供应被中断后，它们较平常喝下更多的酒精，这证明脑部功能因狂饮行为而有了逐步的改变。这些功能是一个通往其他毁灭性行为的「门户」，例如增加酒精的摄取。此外，在接受一定剂量的安非他命之后（通常剂量如此之小，以致于没有影响），它们变得显著地「过动（hyperactive）」。对于精神刺激剂（psychostimulant）所增加的敏感性，是一种持久的脑部效应，能成为成瘾的一种要素，Hoebel 说。
Hoebel 将要公布的资料包含在一篇研究论文中，那已送交 The Journal of Nutrition。访问学者 Nicole Avena，她在 2006 年从普林斯顿获得博士学位，以及委内瑞拉 Los Andes 大学的 Pedro Rada 与 Hoebel 合写本论文。
Hoebel 证明大鼠在饥饿时会吃下大量的糖，这种现象被他形容成糖狂饮（sugar-bingeing，译注：bingeing 也有狂热之意），脑部则经历过神经化学的变化，那显然模仿了因物质滥用所产生的现象，那包括可卡因、吗啡与尼古丁。糖也会诱发行为上的改变。"在某些模型中，糖狂饮导致脑中持久的效应，并增加其他药物滥用的倾向，例如酒精，"Hoebel 说。
Hoebel 及其团队亦发现，当饥饿的大鼠喝下含糖溶液时，一种称为多巴胺（dopamine）的化学物质在脑部一个称为伏隔核（nucleus accumbens）的区域释出。这种化学讯号被认为会触发动机，而且在反复后，终将会上瘾。
研究者接着在大鼠睡眠与清醒后四小时内，透过限制它们的食物继续这项研究。"那有点像错过了早餐，" Hoebel 说。"结果它们迅速吃了一些食物，并喝了许多糖水。" 接着他补充道，"这就是所谓的狂食（binge eating）-- 那时你一口气吃了很多 -- 在此例中它们狂饮了 10% 的蔗糖溶液，那项一种软性饮料（不含酒精的饮料，同常含糖）。"
狂饮糖的饥饿大鼠在它们的脑中激起了多巴胺巨浪。在一个月后，这些大鼠的脑部结构适应了增加的多巴胺浓度，某些类型的多巴胺受体数量较以往更少，而类鸦片受体（opioid receptors）则变多。这些多巴胺与类鸦片系统涉及了动机与奖赏（motivation and reward），这些系统控制了想要与喜爱某种东西。类似的变化也可以在吃了可卡因或海洛因的大鼠脑中看见。
实验里，研究者能透过取走它们的糖供给而诱发戒断症候。大鼠脑部的多巴胺浓度降低，结果它们展现出焦虑，成了一种戒断的迹象。大鼠的牙齿格格作响，不愿前往臂杆开启的迷宫，宁愿待在隧道区域。正常的大鼠喜欢探索它们的环境，但出现糖戒断症状的则显得过于焦虑以致无法探险。
这些发现令人振奋，Hoebel 说，但仍需要更多研究以了解对于人们的牵连。在人类世界中最显著的应用是饮食失调的领域。
【本文翻译仅为外语学习及阅读目的，原文作者个人观点与译者及译言网无关】
